Modul SHOCK

SHOCK

Shock adalah suatu sindroma klinis dari adanya perfusi jaringan yang tidak adekuat.Hipoperfusi jaringan ini akan menyebabkan ketidakseimbangan antara pasokan  dan kebutuhan akan oksigen dan zat-zat lainnya sehingga mengakibatkan disfungsi seluler.Kerusakan pada tingkat seluler ini akan menyebabkan dikeluarkannya mediator-mediator inflamasi yang akan semakin mengganggu perfusi melalui perubahan fungsional dan structural dari mikrovaskular.Hal ini akan terus berlangsung menjadi seperti suatu lingkaran setan yang apabila tidak ditangani secara tepat akan mengakibatkan suatu multiple organ failure sampai suatu kematian.Manifestasi klinis dari shock dapat berupa respon simpatik atau tanda-tanda disfungsi organ dan biasanya terdapat hipotensi ( mean arterial pressure < 60 mmHg )

Ada beberapa macam klasifikasi shock yang dapat dilihat pada tabel 1 ,kadang kala dapat saja terjadi dalam satu penderita mengalami lebih dari satu macam shock.

Tabel 1 Klasifikasi Shock

                   

                       Hypovolemia               Septik

                       Traumatik                          Hiperdinamik

   Kardiogenik                      Hipodinamik

             Intrinsik             Neurogenik

             Kompresif         Hipoadrenal

 PATOGENESIS DAN RESPON ORGAN 

 

 Mikrosirkulasi

           Normalnya ketika cardiac output turun,resistensi vascular sistemik naik untuk menjaga perfusi ke jantung dan otak cukup melebihi perfusi ke ogan lain yang tidak terlalu penting.Autoregulasi merupakan mekanisme yang penting dalam memelihara tekanan perfusi koroner dan dan otak selama terjadinya hipotensi.Namun ketika mean arterial pressure turun sampai < 60 mmHg mekanisme autoregulasi ini tidak berfungsi.

Otot polos pada arterial memiliki alpha dan beta adrenergik resptor.Reseptor alpha1 menyebabkan vasokonstriksi sedangkan reseptor beta2 menyebabkan vasodilatasi. Epinephrine dan norepinephrine yang dilepaskan dari medulla adrenal konsentrasinya meningkat di dalam darah.Demikian pula vasokonstriktor lainnya seperti angiotensin II,vasopresin,endhotelin-1 dan Tromboksan A2..Sedangkan yang merupakan vasodilator adalah prostasiklin(PGI2),nitric oxide(NO) dan produk metabolisme local seperti adenosin.

Respon normal terhadap hipovolemia adalah berupa restitusi volume intravaskular melalui perubahan tekanan hidrostatik dan osmolaritas.

Respon seluler

Terdapat akumulasi produk dari metabolime anaerob seperti ion hydrogen dan  laktat yang bersifat sebagai vasodilator menyebabkan tekanan darah dan perfusi semakin turun.Potensial membran sel turun,konsentrasi sodium dan dair intrasel meningkat yang akan semakin mempengaruhi perfusi mikrovaskular.

Respon neuroendokrin

Hipovolemia,hipotensi dan hipoksia direspon oleh baroresptor dan khemoreseptor dengan peningkatan respon autonom dalam uasahanya untuk meningkatkan volume darah,memelihara perfusi sentraldan mobilisasi substrat metabolic.Hipotensi menyebabkan gangguan pada pusat vasomotor yang mengakibatkan peningkatan output adrenergik dan menurunkan aktivitas vagal.Pelepasan norepinephrine akan menyebabkan terpeliharanya perfusi organ penting sementara penurunan aktivitas vagal akan meningkatkan heart rate dan cardiac output.Efek dari epinephrine sebagian besar bersifat metabolic dimana terjadi peningkatan glycogenolisis dan gluconeogenesis serta penurunan sekresi insulin pancreas.Nyeri hebat dan stress berat lainnya menyebabkan pelepepasan adrenocorticotropic dari hipotalamus.Hal ini menyebabkan seresi cortisol yang akan menurunkan uptake glukosa dan asam amino di perifer,meningkatkan lipolisis dan meningkatkan glukoneogenesis.Peningkatan sekresi pancreas berupa glucagons selama stress akan meningkatkan glukoneogenesis dan konsentrasi gula darah.

Pelepasan renin akan menyebabkan pembentukan angiotensin II ,aldosteron dan vasopresin.

Respon kardiovaskular

Peningkatan heart rate merupakan mekanisme yang sangat berguna namun sangat terbatas dalam memelihara cardiac output.Kontraktilitas miokard dan resistensi vascular sistemik juga memegang peranan penting dalam memelihara cardiac output.

Venokonstriksi akibat aktivitas alpha adrenergik akan menyebabkan peningkatan venour return jadi juga meningkatkan pengisian ventrikel selama shock.Venodilatasi yang timbul pada neurogenik shock akan menurunkan pengisian ventrikel dan stroke volume.

Respon pulmoner

Shock akan menyebabkan takipnoe,penurunan tidal volume,peningkatan dead space dan ventilasi semenit.Shock sering menyebabkan ARDS.

Respon renal

Acute Renal Failure (ARF) merupakan komplikasi serius dari shock.Acute Tubular Necrosis(ATN) yang terjadi akibat shock,sepsis,agen nefrotoksik dan rhabdomiolisis sering terjadi pada trauma tulang yang berat.

Gangguan metabolic

Selama shock akan terjadi gangguan pada metabolisme karbohidrat,lemak dan protein.Peningkatan rasio laktat/piruvat akibat metabolisme anaerob sering terjadi.Peningkatan lipogenesis akan menyebabkan peningkatan trigliserida sedangkan katabolisme protein akan menyebabkan balans nitrogen yang negatif.

Respon inflamasi

Aktivasi dari jaringan system mediator proinflamasi memainkan peranan penting dalam progresivitas shock dan menyebbkan cedera organ dan sel.Mediator humoral diaktivasi selama shock dan cedera jaringan.Aktivasi kaskade komplemen akan menyebabkan kerusakan sel lebih lanjut demikian pula kaskade koagulasi akan menyebabkan cedera mikrovaskuler.

Tromboxan A2 adalah vasokonstriktor yang akan menyebabkan hipertensi pulmoner dan ATN.PGI2 dan Prostaglandin E2 adalah vasodilator yang akan mengakibatkan edema.Tumor Necrosis Factor (TNF) alpha menghasilakan berbagai komponen yang mengakibatkan hipotensi,asidosis laktat dan gagal nafas.

PENDEKATAN TERHADAP PASIEN

Monitoring

Tekanan darah,nadi dan respirasi harus dimonitor terus.Kateter arteri pulmoner sebaiknya dipasang untuk monitor profil hemodinamik.

Resusitasi pada shock sangat penting dengan tujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan dan hantaran oksigen.Tujuan terapi adalah mencapai nilai normal saturasi oksigen vena dan oksigen arteri venosa.Untuk meningkatkan hantaran oksigen,sel darah merah,saturasi oksigen dan cardiac output harus ditambahkan terus menerus.

BENTUK SPESIFIK SHOCK

SHOCK HIPOVOLEMIK        

           Shock yang disebabkan kehilangan sel darah merah dan plasma karena perdarahan atau sekuesterisasi cairan ekstravaskular atau gastrointestinal,urine dan insensible loss.Tanda dan gejala shock non hemoragik dengan hemoragik sama berupa peningkatan aktivitas simpatik,hiperventilasi,kolaps vena,pelepasana hormon stress dan ekspansi volume intravaskular melalui pengambilan cairan intraseluler dan interstitial serta takikardi ringan.

         Hipovolemi ringan ( < 20 % ) ditandai dengan takikardi ringan.Hipovolemi sedang ( 20-40 % ) ditandai dengan cemas ,takikardi dan hipotensi postural.Hipovolemi berat ( > 40 % ) tanda klasik shock akan terlihat,penurunan tekanan darah yang cepat dan tidak stabil,takikardi,oliguri and agitasi ataupun bingung

Diagnosis

Mudah didiagnosa jika tanda instabilitas hemodinamika dan sumber hilangnya cairan nyata.,diagnosa menjadi sulit jika sumbernya tersembunyi Nilai Hb dan Ht belum berubah sampai kompensasi cairan terjadi atau penambahan cairan diberikan.Kehilangan plasma menyebabkan hemokonsentrasi dan kehilangan air menyebabkan hipernatremia.

Terapi

Resusitasi awal dengan infus garam isotonis atau Ringer Laktat sebanyak 2-3 liter dalam 10-30 menit.Instabilitas hemodinamikyang berlanjut berarti shock belum etratasi.Hb < 10 g/dL memerlukan transfusi darah,inotropik diperlukan pada shock yang berat.Oksigen dan intubasi endotrakeal diperlukan agar oksigenasi arteri baik.

SHOCK TRAUMATIK

Shock ini menyebabkan cedera mikrosirkulasi sekunder dan maldistribusi aliran darah sehingga dapat menyebabkan kegagalan system organ.Sebagai contoh tamponade pericardium,tension pneumothorax atau kontusio miokard.

          Terapi berupa penanganan ABC ( airway,breathing,circulation ) mutlak diperlukan.Stabilisasi fraktur,debridement dan evakuasi hematom dapat mengurangi respon inflamasi.

SHOCK KARDIOGENIK

SHOCK KARDIOGENIK INTRINSIK

Paling sering sebagai komplikasi AMI tetapi dapat juga terjadi pada bradikardi atau takikardi berat,penyakit katup jantung atau stadium akhir CHF.Ditandai dengan cardiac output yang rendah,perfusi perifer berkurang,kongesti paru,elevasi resistensi vascular sistemik dan tekanan vascular paru.Shock kardiogenik dengan gagal jantung kiri menyebabkan akumulasi darah di dalam sirkulasi vena,cairan paru meningkat yang menyebabkan edema interstitial atau alveolar.

Dalam menegakkan diagnosis adanya penyakit jantung atau AMI,pemeriksaan fisik dan EKG memegang peranan penting.Foto thorax,ekokardiogram berguna untuk menegakkan diagnosis abnormalitas structural atau gangguan kontraktilitas.

Terapi

Dopamin dan norepinephrine digunakan untuk mengatasi hipotensi.Dobutamin suatu inotropik positif dengan efek vasodilatasi dapat diberikan bila tekanan darah arteri telah membaik.Furosemide iv dapat diberikan bila ada kongesti paru.Bila tidak berhasil dapat digunakan pompa intraaorta untuk memperbaiki fungsi miokard.

SHOCK KOMPRESIF KARDIOGENIK

Darah atau cairan dalam perikard dapat menyebabkan tamponade,peningkatan intra torax seperti pneumothorax,herniasi intra abdomen dan tekan ventilasi positif yang berlebih semuanya dapat menyebabkan shock jenis ini.

Diagnosis

Didasarkan pada penemuan klinis,foto thorax dan ekokardiogram.Diagnosis lebih sulit bila hipovolemi dan kompresi jantung terjadi bersamaan.Tanda klasik berupa trias hipotensi,distensi vena leher dan bunyi jantung muffled dapat ditemukan.Pulsus paradoksus juga dapat terjadi.

Terapi

Perikardiosentesis

SHOCK SEPTIK

Disebabkan oleh respon sistemik terhadap infeksi yang berat yang berasal dari paru,abdomen dan saluran kencing.Tanda klinisnya adalah hasil gabungan perubahan metabolic dan sirkulasi serta akibat pelepasan komponen toxic organisme.Perubahan hemodinamik mengikuti dua pola khas yaitu pola hiperdinamik pada awalnya dan pola hipodinamik pada akhirnya.

Respon hiperdinamik berupa takikardi,cardiac output normal,tahanan vascular sistemik menurun sedangkan tahanan vascular paru meningkat.Kontraktilitas miokard menurun.

Respon hipodinamik berupa vasokonstriksi dan cardiac output menurun.Pasien biasanya takipnoe,demam,diaforesis,dingin dan sianosis.Oliguria,gagal ginjal dan hipotermi mungkin mengakibatkan peningkatan serum laktat.

SHOCK NEUROGENIK

  Cedera korda spinalis,anestesi spinal atau cedera kepala berat dapat menyebabkan shock jenis ini.Dilatasi alveolar dan vasodilatasi dapat menyebabkan pengumpulan darah dalam vena dengan akibat penurunan venous return dan cardiac output.Berbeda dengan shock hipovolemi,pada shock jenis ini extremitas menjadi hangat.Terapi meliputi koreksi hipovolemi relatif dan hilangnya tonus vasomotor yang terjadai.Volume dalam jumlah besar serta norepinephrine mungkin diperlukan.

SHOCK HIPOADRENAL

Insufisiensi adrenal dapat terjadi akibar stress,pemberian steroid dosis tinggi atau keadaan lain seperti atrofi idiopatik,TBC dan lain-lain.Diagnosis ditegakkan dengan test stimulasi ACTH.Terapinya adalah dexametason 4 mg iv .resusitasi cairan dan dengan bantuan vasopressor.

TERAPI TAMBAHAN

Posisi

Posisi Trendelenburg atau dengan mengangkat kaki dapat berguna tetapi hati-hati bahaya aspirasi.

Pneumatic Antishock Garment (PASG)

Biasanya digunakan untuk evakuasi sebelum dibawa ke rumah sakit untuk bantuan hemodinamik sentral.PASG akan meningkatkan tahanan vascular sistemik dan tekanan darah tanpa merubah cardiac output.

Pemanasan

Pemanasan yang cepat dapat menurunkan kebutuhan akan darah dan memperbaiki fungsi jantung.Metode yang paling efektif adalah pemanasan ekstrakorporal arteri femoral dan kanulasi vena.Dapat menaikkan suhu dari 30 derajat sampai 36 derajat dalam waktu kurang dari 30 menit.

Share this post